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在骨组织损伤修复领域，如何构建具备长期力学稳定性、促进骨再生与血管生成的人工材料，一直是材料科学与临床工程共同面对的重要难题。近年来，3D打印、多尺度拓扑结构材料、功能纳米组分以及跨尺度力生物学的引入，使骨修复材料成为新材料方向中最具突破性的领域之一。
本文整合了近期两项研究：（1）采用非可降解多尺度拓扑结构支架并利用力生物学方法进行结构优化；（2）构建3D打印高分子/磁性纳米复合材料并阐明其促进成骨与成血管的细胞机制。二者从结构优化与材料-细胞调控两个视角，概括了当前骨再生材料的发展趋势与共性科学基础。
一、3D打印支架的结构设计与力学优化
1. 拓扑结构材料的力学基础
人工骨支架的内部几何结构决定其承载能力、应力分布以及细胞渗入效率。在非可降解人工骨的设计中，研究采用了经典的三重周期最小曲面（TPMS）结构，如gyroid与Schwarz P。其特点是：连续三维曲面保证整体强度；均匀曲率带来稳定应力分布；空间互连利于细胞与营养流体迁移。相关研究对单元尺寸、孔径及体积分数进行了系统优化，以兼顾可打印性、力学性能与粉末残留清理效率。
2. 力生物学驱动的结构优化
该类人工骨最大的创新在于将力生物学（mechanobiology）纳入材料设计。通过有限元（FE）模拟，将应力场映射到支架，预测：高应力区；可能的裂纹传播路径；细胞易于浸润的位置。并据此反向优化拓扑结构。在动物实验中，术后第6-10周内，新骨优先形成于FE模拟中的高应力区域，随后向支架内部延伸。这表明力学环境不仅影响材料破坏模式，也决定骨形成的空间分布。
3. 非可降解框架+可降解核心的材料体系
为同时实现长期力学支持与生物诱导性，研究设计了以下复合系统：外层：非可降解LS-PEK框架，提供跨段缺损的长期机械稳定性，避免金属造成的应力遮挡与影像伪影。内部：β-TCP 陶瓷+ GelMA水凝胶+干细胞，可降解、可灌注、可提供局部钙源，同时可通过UV完成交联。这种多材料协同的结构，使支架既具承载能力，又具备逐步诱导成骨的功能。
二、3D打印磁性复合材料的生物信号调控机制
相较于结构优化路线，另一类研究从材料功能性出发，通过在可降解高分子PLGA中引入 γ-Fe₂O₃超顺磁纳米粒子，构建能主动参与细胞信号调控的3D打印骨修复材料。
1. PLGA/γ-Fe₂O₃ 功能复合体系
材料通过3D打印实现：均匀孔隙结构； 纳米颗粒均匀分散；良好的生物相容性与可控降解性。γ-Fe₂O₃具备超顺磁性，其作用不仅体现在物理层面，更能在细胞层面触发信号通路。
2. 成骨机制：CRYAB-PI3K/AKT轴
蛋白质组学发现磁性支架促进以下分子事件：CRYAB（αB-crystallin）显著上调；CRYAB稳定
β-catenin；激活PI3K/AKT通路；促进骨髓间充质干细胞成骨分化。
3. 成血管机制：NF-κB、HIF-1α、VEGF信号轴
在血管内皮细胞中，磁性材料诱导：NF-κB 核转位增强；HIF-1α上调；VEGF表达增加，从而血管生成加速。骨和血管的协同生成，使再生区域获得更充分的氧气与营养供给。
4. 多模态实验验证
研究使用：micro-CT血管造影获得三维微循环结构；Goldner三色染色与免疫组化验证骨形成区域；蛋白质组学解析关键分子差异。结果一致证明该复合材料可同时增强成骨与成血管能力。
三、总结
3D打印骨再生材料的设计正在从“可打印”迈向“结构—力学—生物信号一体化”。本文中的两项研究分别从结构优化与材料功能调控两个维度展示：结构驱动型材料通过力生物学优化实现了对骨形成分布的预测与调控；功能驱动型材料通过CRYAB、NF-κB、VEGF等通路实现了对细胞命运的主动控制；多材料协同、多尺度设计、结构—信号耦合是当前骨再生材料的共性趋势。随着建模、生物成像与蛋白组学技术的进一步成熟，未来骨修复材料将更具可设计性与机制可解释性，为临床大段骨缺损修复提供更加科学、可靠的材料基础。
参考文献
1. Clark JR, Al Maruf DSA, Tomaskovic-Crook E, et al. Mechanobiologically-optimized non-resorbable artificial bone for patient-matched scaffold-guided bone regeneration. Nat Commun. [2025-10-24]. doi:10.1038/s41467-025-64466-z.
2. Liu J, Liu F, Li C, et al. 3D-printed magnetic scaffolds promote bone and vessel regeneration through CRYAB/PI3K-AKT and NF-κB pathways identified by proteomics. Bioact Mater. [2025-10-23]. doi:10.1016/j.bioactmat.2025.10.013.
